מנגנון הלמידה שבבסיס אימון הנוירופידבק להפרעות קשב, לעומת הטיפול התרופתי

ד”ר דניאל בן אליעזר

פסיכולוג ראשי, מוח מצוין

הטיפול המקובל להפרעות קשב הוא כידוע הטיפול בתרופתי, כפי שציינתי במאמר הקודם, התרופות הנפוצות להפרעות קשב הן תרופות ממריצות הגורמות לעיכוב הספיגה החוזרת של דופמין ונור-אדרנלין בסינפסות מסוימות במוח, ובכך גורמות להשפעה חזקה יותר של מעגלי הקשב. התרופות השכיחות הן מתילפנידט (ריטלין, קונצרטה), ואמפתמין (ויואנס, אדרל, אטנט). תרופות אלה בעלי אפקט ממריץ, כלומר גורמות לפעילות יתר של מערכות בגוף, ובהן מערכות הקשורות לסטרס ועלולות לגרום בחלק מהמקרים תופעות לוואי.

בכל מקרה, על ידי תהליך של עיכוב הספיגה החוזרת בסינפסה, נשארת השפעה ממושכת יותר במעגלים הקשורים לקשב, חיזוקים ותגמולים ותכנון תנועה, כך שמעגלים אלה פועלים בצורה ממושכת ויעילה יותר, ומצמצמים את הפער בין אדם ללא הפרעות קשב לאדם עם הפרעות קשב. אך כתרופות, השפעתן היא למספר מצומצם של שעות, ואינן מביאות לפתרון של הבעיה.

בניגוד לזאת, נוירופידבק מתמקד בחיזוק אזורים במוח הקשורים לקשב, לתכנון ולייזום התנהגות, בכך שהוא מאפשר למתאמן משוב על הפעילות המוחית באזורים אלה, שעל פי רוב מאופיינת בכמות מעט גבוהה יותר של גלים בתדר נמוך (תיטא), וכמות מעט נמוכה יותר של גלים בתדר בינוני-גבוה (ביתא), וזאת ביחס למצבים של קשב תקין.

מחקרי דימות מוחי (באמצעות MRI) הראו כי לאחר תהליך אימון נוירופידבק ממושך (40 פגישות) בו נמצאה עליה בתדרי בטא, נמצא כי יש עלייה בכמות החומר האפור (גופי נוירונים בקליפת המוח) באזורים שונים בקליפת המוח וכן בצרבלום (האחראי על תיאום תנועות) וכן בחומר הלבן (קישורים בין תאי העצב – כלומר האקסונים של תאי העצב המוליכים את המידע מגוף התא אל תאים אחרים) במעגלים הקשורים לקשב. (Ghaziri et al., 2013)

כיצד בדיוק תהליך זה עובד? הגם כי קיים קושי מחקרי לבצע זאת כיום, נראה כי על ידי הנוירופידבק, האדם מפעיל לאורך זמן ממושך אזורים במוח המעורבים במעגל הקשב, נוצר חיזוק של הקשרים ביניהם על ידי יצירת סינפסות חדשות בתהליך הסינפטוגינזה. זהו תהליך המהווה הסבר נוירולוגי להשערתו של הב (Hebb) לפיה הפעלה של אזורים במוח בו זמנית תוביל לחיזוק הקשר ביניהם. במסגרת התהליך, בכך שיש פעילות עצבית בו זמנית בשני האזורים (בתאים שלפני במעגל ה”פרה-סינפטיים”, השולחים אקסונים לסינפסות – אזורי החיבור – מול התארים שאחריהם במעגל, התאים הפוסט-סינפטיים), מתרחשת למידה ארוכת טווח (long term potentiation), המערבת את הנוירוטרנסמיטר גלוטמט, וקולטני AMPA ו-NMDA, הביאים לבנייה של סינפסות חדשות מקבילות לקיימות, כך שבצעם הקשרים בפועל בין האזורים במעגלי הקשב מתחזקים ונהיים עמידים גם לאורך זמן.

כל מה שתיארתי לעייל הוא תיאור מוכח ומקובל בספרות של מדעי המוח על תהליך הלמידה. לגבי נוירופידבק, מכיון שלא ניתן באופן וודאי לבדוק זאת (רוב המחקרים נעשים בבדיקת מוחות של מכרסמים לאחר תהליכי למידה, ונוירופידבק נעשה בבני אדם), זוהי גם ההשערה שמועלית על ידי גזירי ועמיתיו (Ghaziri et al., 2013) וכן על ידי פרי בסקירתה (Perry, 2015) המעלה השערה נוספת כי תהליכי למידה גם גורמים לשיפור המוליכות העצבית (כלומר תעבורת היונים – אטומים בעלי מטען חשמלי) לאורך האקסון על יד שיפור הבידוד של האקסון באמצעות החומר השומני מיאלין (דבר שמסביר את העיבוי גם ב”חומר הלבן” במוח).

מקורות:

Ghaziri, J. et al. (2013) Neurofeedback Training Induces Changes in White and Gray Matter. Clinical EEG and Neuroscience, 44: 1-7.                     

Perry, S. (2015). “How the Electrical Activity and Synaptogenesis of Neurons Contribute to the Efficacy of Neurofeedback Therapy.” Discussions11(1). Retrieved from http://www.inquiriesjournal.com/a?id=984

התקשרו עכשיו